Equipo de investigación de CONICET en Argentina, informó el 20 de diciembre 2012 que descubrieron cómo revertir la esclerosis m.
Un grupo del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) de Argentina informó ayer que encontraron una proteína que podría reducir los síntomas de la degeneración neuronal causados por la esclerosis múltiple.
"Este hallazgo abriría las puertas al desarrollo de potenciales tratamientos", describe CONICET.
Se trata de una proteína, la Galectina 1 (Gal-1), que ahora se evidenció que previene la pérdida de vainas de mielina.
En estudios previos, el argentino Gabriel Rabinovich, investigador principal del CONICET descubrió las funciones de la Galectina 1.
En su fase inicial, aún no comprobada en seres humanos por sus efectos colaterales, un nuevo estudio internacional sobre los efectos en el cerebro, indica que esta proteína es clave para controlar la inflamación que lleva a la pérdida de neuronas en pacientes con esclerosis múltiple.
El informe señala que no solo podría prevenir, sino que impediría el avance de la esclerosis múltiple.
"Impide el avance de la esclerosis múltiple, lleva a la recuperación de las neuronas afectadas y revierte los síntomas a través de un mecanismo de desactivación de un tipo celular llamado 'microglia M1'", informó CONICET.
Para Lawrence Steinman, profesor de neurología y ciencias neurológicas en la Universidad de Stanford, Estados Unidos, estos hallazgos podrían también ayudar a individuos con enfermedades neuroinflamatorias como Alzheimer o patologías de las neuronas motoras.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa severa donde se degradan las vainas de mielina de los nervios.
Las vainas de mielina actúan como aislantes que recubren los cables. "Cuando se pierden, la transmisión de los impulsos nerviosos se vuelve más lenta o incluso desaparece", señalan los investigadores.
"En esta patología el sistema inmune está sobreactivado y ataca a los nervios, lo que causa los síntomas de los pacientes", explica Rabinovich, director del equipo internacional de investigación
Los estudios iniciales indican que la proteína Galactina 1, producida en los astrocitos, inhibe la sobre estimulación de otras células que causan la degeneración de las neuronas.
Efectos de la Galectina 1
Galectina-1 se produce en las células especializadas llamadas astrocitos, que es capaz de desactivar un conjunto de células del sistema inmune innato que se ubica entre las neuronas, la microglia M1, describe el doctor Rabinovich.
"Cuando la microglia está sobre estimulada libera sustancias que causan un evento inflamatorio muy fuerte y lleva a la degeneración neuronal".
En un estado denominado M1, o fuerte, de la microglía, estas células liberan una serie de sustancias pro-inflamatorias que causan la pérdida de la vaina de mielina, a diferencia de un estado un poco más moderado M2.
Según las últimas pruebas hechas en animales, la proteína Gal-1 actuaría como el interruptor que hace que las células de la microglia cambien de un estado M1 al otro más moderado M2 y de esta manera controlar la inflamación.
El potencial tratamiento no ataca a las causas que desencadenaron la esclerosis múltiple pero tiene efecto en disminuir los efectos.
"Gal-1 tiene un potencial muy grande porque hasta hoy no hay tratamientos totalmente efectivos para los pacientes con esclerosis múltiple, que experimentan picos de la enfermedad y recaídas durante toda su vida", dice Mascanfroni.
Rabinovich demostró en estudios previos que la Gal-1 mantiene también el balance de la respuesta inmune al suprimir la acción de dos grupos celulares, los linfocitos T y células dendríticas.
Según los mismos científicos, la respuesta inmune es muy necesaria "para que el cuerpo esté alerta en defendernos". Lo que hace la Gal 1 s desactivar esa función, cuando es necesario.
Según la Organización Mundial de la Salud 8,3 de cada cien mil habitantes en el mundo tienen esclerosis múltiple.
Los resultados fueron publicados en la prestigiosa revista Immunity, del grupo Cell.
FUENTE: SOTT
No hay comentarios:
Publicar un comentario